Синдром этот комбинировался у больной Тр-вой с постоянными миоклониями. Миоклонии также свидетельствуют об участии в процессе экстрапирамидных аппаратов, хотя в отношении этого последнего симптома отличие его от истерического гиперкинеза было бы несомненно более трудным, не будь здесь комбинации со столь отчетливо выраженной дистонией усилия.

Итак, в нашем наблюдении синдром торсионной дистонии комбинировался с миоклоническим синдромом. Очень сходную комбинацию нам приходилось наблюдать и раньше. Ее можно было бы назвать «миоклонической дистонией».1 Если описанная больная так долго шла под диагнозом истерии, это явилось прежде всего результатом того, что описываемый органический синдром еще мало известен врачам. Вероятно, этой диагностической ошибке способствовало и то, что больная очень эмотивна, часто плачет и тяжело переживает свою болезнь, а также и то, что ее гиперкинез явно усиливается при волнении. Это последнее обстоятельство нередко оценивается врачами как доказательство истерической природы симптома — и совершенно ошибочно: большинство органических гиперкинезов очень чувствительно к тому или другому эмотивному состоянию больного, и сам по себе этот факт еще вовсе не свидетельствует в пользу истерии.

Однако, если мы должны распознать у больной Тр-вой синдром миоклонической дистонии органического происхождения, э(то ни в какой мере еще не определяет того, к какой именно нозологической форме следует отнести это заболевание. К сожалению, этот последний вопрос остается в данном случае открытым.

Желтуха в анамнезе и полученная при одном из исследований низкая величина антитоксической функции печени заставляли одно время подозревать у нашей больной атипическую форму гепато-лентикулярной дегенерации. Однако отсутствие рогович-ного кольца, нормальное содержание меди в суточной моче и нормальная проба Квика при повторном исследовании заставили отбросить это предположение. Нарушения сна, потоотделения, терморегуляции, анорексия и сиалорея, а также головные боли с тошнотой заставляют с большим основанием подозревать атипическую форму энцефалита. Однако не исключена возможность и атипической формы первичной торсионной дистонии — мы уже видели выше, как местный болевой синдром может быть толчком для развития этого заболевания. Нозологический диагноз остается, таким образом, неясным и выяснится, очевидно, лишь при дальнейшем наблюдении за больной.

Является, вероятно, несколько необычным разбирать на лекции больного, у которого окончательно диагноз не может быть еще поставлен. Я думаю, однако, что едва ли было бы правильно брать для разбора только случаи, не вызывающие диагностических затруднений. В клинике нервных болезней постоянно встречаются такого рода нераспознанные больные, особенно когда дело идет о синдромах, только еще начинающих изучаться. Таких недостаточно изученных патологических синдромов еще много остается в сегодняшней невропатологии, и на них как раз и следует останавливать свое внимание. При этом важно помнить следующее: чтобы правильно разобраться в малообычных клинических сочетаниях, необходимо выработать у себя, во-первых, умение хорошо наблюдать патологический симптом, во-вторых, умение очень точно его записать в истории болезни, — только тогда можно избежать стереотипа и видеть то новое, чего еще нет на сегодняшний день в учебниках нервных болезней.